My Blog: SISTEM IMUNOLOGI DAN HEMATOLOGI (IDIOPATHIC TROMBOSITOPENIA PURPURA) - Program Studi Ilmu Keperawatan (Universitas Sam Ratulangi)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat tuhan yang maha esa karna berkat rahmatnyalah kami bisa menyelesaikan tugas ini, untuk pemenuhan penugasan Hematologi dan imunisasi mengenai Idiopathic Trombositopenia Purpura (ITP).

Kelompok kami berterima kasih kepada Dosen mata kuliah ini, yang memberikan penjelasan mengenai mata kuliah ini, sehingga kami dapat memenuhi tugas ini tanpa ada suatu masalah. Dan kelompok kami juga berterima kasih kepada teman-teman yang membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Harapan kami kelompok, semoga makalah Idiopathic Trombositopenia Purpura yang kami susun ini dapat bermanfaat dan juga dapat menambah pengetahuan serta wawasan dari semua orang yang membacanya.

Penyusun

Kelompok 12

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar antara 150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari jumlah trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanyagangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).

Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atauoleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasisebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosityang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibatkehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupiseparuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan2 kasus per 100.000 orang dewasa (Emedicine, 2008).

1.2 Tujuan

Mengetahui cara memberikan dan membuat asuhan keperawatan pada pasien ITP dengan baik dan benar.

BAB II

KONSEP DASAR MEDIS

2.1 Definisi

ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).

ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).

ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.

ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

2.2 Anatomi Fisiologi

2.2.1 Sel darah merah (eritrosit).

Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel lainnya, dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume darah.

Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh.

Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan limbah berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari jaringan dan kembali ke paru-paru.

2.2.2 Sel darah putih (leukosit).

Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah putih untuk setiap 660 sel darah merah. Terdapat 5 jenis utama dari sel darah putih yang bekerja sama untuk membangun mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi, termasuk menghasilkan antibody.

Neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang mengandung granul-granul, jumlahnya paling banyak. Neutrofil membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur dan mencerna benda asing sisa-sisa peradangan. Ada 2 jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang) dan neutrofil bersegmen (matur, matang).

Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan perlindungan terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak beberapa sel kanker) dan limfosit B (membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma).

Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan memberikan perlawanan imunologis terhadap berbagai organisme penyebab infeksi.

Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon alergi.

Basofil juga berperan dalam respon alergi.

2.2.3 Platelet (trombosit).

Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih. Sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan, trombosit berkumpul dapa daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktivan. Setelah mengalami pengaktivan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan.

Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu mempermudah pembekuan. Sel darah merah cenderung untuk mengalir dengan lancar dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya dengan sel darah putih. Banyak sel darah putih yang menempel pada dinding pembuluh darah atau bahkan menembus dinding untuk masuk ke jaringan yang lain.

Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami infeksi atau masalah lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih banyak menarik sel darah putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti tentara, menyebar di seluruh tubuh, tetapi siap untuk dikumpulkan dan melawan berbagai organisme yang masuk ke dalam tubuh.

Di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis sel yang disebut sel stem. Jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel yang membentuk trombosit (megakariosit). Kemudian jika sel imatur membelah, akan menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau trombosit. Fungsinya adalah mencegah ke bocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil,membant proses pembekuan darah.

2.3 Etiologi

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.

Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:

Hipersplenisme,

Infeksi virus,

Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).

2.4 Jenis ITP

2.4.1 Akut.

ü Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.

ü Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).

ü Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

2.4.2 Kronik

v Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.

v Awitan tersembunyi dan berbahaya.

v Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.

v Bentuk ini terutama pada orang dewasa.

2.4.3 Kambuhan

Ø Mula-mula terjadi trombositopenia.

Ø Relaps berulang.

Ø Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

2.5 Patofisiologi

Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

Idiopatic, infeksi virus, hipersplenisme (Trauma)

Antigen (Makrofag) menyerang trombosit

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)

Pembentukan neoantigen

Trombositopenia

Perdarahan

Splenomegali

Anemia

Nafsu makan menurun mudah lelah kadar hb menurun

Pathway ITP

2.6 Manifestasi Klinik

1. ITP akut :

· Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.

· Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.

· Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.

· Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.

· Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar

2. ITP menahun :

· Biasanya pada dewasa, terjadi beberapa bulan sampai beberapa tahun, kadang menetap.

· Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang lama.

· Perdarahan relatif lebih ringan.

· Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.

· Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.

· Penghancuran trombosit lebih dari normal.

· Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang

3. ITP recurrent

· Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.

· Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.

· Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.

· Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan

4. ITP siklik

Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah :

· Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .

· Trombositopenia.

· Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi abnormal.

· Splenomegali atau tidak

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :

1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:

· Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter.

· Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.

· Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.

· Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak

2. Pemeriksaan darah tepi.

Hematokrit normal atau sedikit berkurang

3. Aspirasi sumsum tulang

Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).

Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.

2.8 Penatalaksaan Klinis

a. ITP Akut

· Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

· Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.

· Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.

· Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

b. ITP Menahun

· Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).

· Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.

· Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.

· Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.

· Splenektomi.

· Indikasi:

· Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.

· Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

· Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

· Kontra indikasi:

· Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :

· Hemorrhages

· Penurunan kesadaran

· Splenomegali

BAB III

KONSE DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah suatu sistem dalam merencanakan pelayanan asuhan keperawatan yang mempunyai empat tahapan yaitu pengkajian, perencanaan, palaksanaan dan evaluasi.

1) Pengkajian

• Data subyektif

• Informasi kesehatan yang penting

• Kaji tanda-tanda vital (TD, pernapasan, suhu, nadi,nyeri)

• Riwayat kesehatan yang lalu: paparan terhadap obat-obatan, bahan-bahan kimia, infeksi virus; stres fisik atau psikologis; adanya pernyataan peningkatan aktifitas estrogen, meliputi lebih awalnya periode menstruasi, kehamilan dan periode post partum.

FOKUS PENGKAJIAN:

1.Kulit dan Membran Mukosa : Purpura,Hemoraghi subkutan,Hematoma dan Sianosis akral.

2.Sistem GI : Mual,muntah,nyeri pada abdomen, dan peningkatan lingkar abdomen.

3.Sistem Urinaria : Hematuria.

4.Sistem Pernapasan : Dispnea.Takipnea,sputum mengandung darah.

5.Sistem Kardiovaskular : Hipertensi,Frekuensi Jantung meningkat dan nadi perifer tak teraba.

6.Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran,gelisah dan ketidakstabilan vasomotor.

7.Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot sendi dan punggung..

PENGKAJIAN POLA KESEHATAN GORDON

I. KAJIAN PERSEPSI KESEHATAN-PEMELIHARAAN KESEHATAN

Riwayat Penyakit Yang Pernah Dialami :

Sakit berat, dirawat, kecelakaan, operasi, gangguan kehamilan/persalinan, abortus, transfuse, reaksi alergi.

Kapan Catatan

…………………………….

Kapan Catatan

…………………………….

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

………………………………………………………………………………

· Keadaan sejak sakit :

………………………………………………………………………………

b. Data Obyektif

· Observasi

Ø Kebersihan rambut : ………………………………………………

Ø Kulit kepala : ………………………………………………

Ø Kebersihan kulit : ………………………………………………

Ø Higiene rongga mulut : ………………………………………………

Ø Kebersihan genetilia : ………………………………………………

Kebersihan anus : ………………………………………………

Tanda / Scar Vaksinasi : BCG Cacar

II. KAJIAN NUTRISI METABOLIK

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

………………………………………………………………………….

· Keadaan sejak sakit :

Mual Muntah

……………………………………………………………………………

2. Data Obyektif

· Observasi

Pemeriksaan Fisik

v Keadaan rambut ………………………………………………………..

v Hidrasi kulit ……………………………………………………………

v Palpebrae ………………………..………………………......................

v Sclera …………………………………………………………………..

v Hidung …………………………………………………………………

v Rongga mulut ………………………..........…………………………..

v Gigi geligi …………………………..................... ……………………

v Kemampuan Mengunya keras …………………………………………

v Lidah …………………………….............…………………………...

v Kelenjar getah bening leher ……………………………………………

v Kelenjar parotis ………………….......................... …………………...

v Abdomen

ØInspeksi : Bentuk ……………………………………………

Bayangan vena …………………………………...

Ø Auskultasi : Peristaltik ………x / menit

ØPalpasi : Tanda nyeri umum ……………………………………

Massa …………………………………………………

Hidrasi kulit …………………………………………..

Nyeri tekan : R. Epigastrica Titik Mc. Burney

R. Suprapubica R. llliaca

ØPerkusi : .................................................

Ascites Negatif

Positif

v Kelenjar limfe inguinal ………………………………………………...

Kulit :

ØSpider naevi Negatif Positif

Uremik frost Negatif Positif

Edema Negatif Positif

Icteric Negatif Positif

ØTanda-tanda : ………………………………………………

v Lesi : ………………………………………………………………….

· Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium :

Terapi :

III. KAJIAN POLA ELIMINASI

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

………………………………………………………………………….

· Keadaan sejak sakit :

penurunan output urine; diare atau konstipasi.

………………………………………………………………………….

b. Data Obyektif

· Observasi

Pemeriksaan Fisik

Peristaltik usus : … x / menit

v Palpasi Suprapubika : kandung kemih Penuh Kosong

v Nyeri ketuk ginjal :

v Mulut Urethra

Kiri negatif positif

Kanan negatif positif

Anus : Peradangan : Negatif Positif

Ø Fisura : Negatif Positif

Hemoroid : Negatif Positif

Prolapsus recti: Negatif Positif

· Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium :

· Terapi :

II. KAJIAN POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

………………………………………………………………………….

………………………………………………………………….............

· Keadaan sejak sakit :

kekakuan di pagi hari; pembengkakan sendi dan deformitas; nafas pendek, dyspnea; kelelahan yang berlebihan.

………………………………………………………………………….

b. Data Obyektif

· Observasi : ...............................................................................................

...............................................................................................

0 : mandiri

1 : bantuan dengan alat

2 : bantuan orang

3 : bantuan orang dan alat

4 : bantuan penuh

Aktifitas Harian :

Makan

Mandi

Berpakaian

o Kerapian

Buang air besar

Buang air kecil

Mobilisasi di tempat tidur

o Abulasi : mandiri / tongkat / kursi roda / tempat tidur

o Postur tubuh :……………………………………………………….

o Gaya jalan :…………………………………………………………

o Anggota gerak yang cacat : ………………………………………...

· Pemeriksaan Fisik

v Perfusi pembuluh perifer kuku : ………………………………….

v Thorox dan pernapasan

o Inspeksi : Bentuk thorax : …………………………

Stridor : Negatif Positif

Dyspnea d’Effort : Negatif Positif

Sianosis : Negatif Positif

o Palpasi : Vocal Fremitus …………………………………

Perkusi : Sonor Redup Pekak

Batas paru hepar : …………………………….

Kesimpulan : ……………………….........

o Auskultasi : Suara Napas : …………………………….

vJantung

o Inspeksi : Ictus Cordis : ………………………………

Klien menggunakan alat pacu jantung Negatif

Positif

Palpasi : Ictus Cordis : ………………………………

Thrill : Negatif Positif

o Perkusi : Batas atas jantung : …………………………..

Batas kanan jantung : …………………………..

Batas kiri jantung : …………………………..

o Auskultrasi : Bunyi jantung II A : …………………………..

Bunyi jantung II P : …………………………..

Bunyi jantung I T : …………………………..

Bunyi jantung I M : …………………………..

Bunyi jantung III Irama Gallop : Negatif Positif

Murmur : Negatif

Positif : Tempat : …….......

Grade : ………...

HR : ……… x / menit

Lengan dan Tungkai

o Atrofi otot : Negatif Positif, tempat ……………………….

v Rentang gerak : ………………………………………………………

Mati sendi : ………………………………………………..

Kaku sendi : ………………………………………………..

Uji Kekuatan otot : Kiri :

Kanan :

Reflex Fisiologik : ………………………………………………

Reflex Patologik : Babinski, Kiri Negatif Positif

Kanan Negatif Positif

Clubing jari-jari : Negatif Postitif

o Varices tungkai : Negatif Positif

v Columna Vertebralis

Inspeksi : Kelainan bentuk : ....................................................................

o Palpasi : Nyeri tekan : Negatif Positif

N. III - IV – VI : ................................................................................................

N. VIII Romberg Test : Negatif Postif

N. XI : ……………………………………………………………

Kaku kuduk : ……………………………………………………………..

· Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium :

· Terapi :

V. KAJIAN POLA TIDUR DAN ISTIRAHAT

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

...........................................................................................................................

· Keadaan sejak sakit :

Insomnia

...........................................................................................................................

b. Data Objektif

Observasi :

Expresi wajah mengantuk : Negatif Positif

Banyak menguap : Negatif Positif

Palpebrae Inferior berwarna gelap : Negatif Positif

· Terapi : ..........................................................................................................................................

VI. KAJIAN POLA PERSEPSI KOGNITIF

a. Data Subjektif

· Keadaan sebelum sakit :

Gangguan penglihatan; vertigo; sakit kepala; nyeri ; berdebar, rasa dingin pada jari-jari disertai dengan mati rasa . Kurang pengetahuan terkait penyakit.

..............................................................................................................................

· Keadaan sejak sakit :

...........................................................................................................................

b. Data Obyektif

· Observasi

…………………………………………………………………………………

· Pemeriksaan Fisik

v Penglihatan

o Cornea : …………………………………………

o Visus : …………………………………………

o Pupil : …………………………………………

o Lensa Mata : …………………………………………

o Tekanan Intra Ocular : …………………………………………

v Pendengaran

o Pina : …………………………………………

o Canalis : ................................................................

o Membran Tympani : ................................................................

o Tes Pendengaran : ................................................................

v N I : ................................................................

v N II : ................................................................

v N V sensorik : ................................................................

v N VII sensorik : ................................................................

v N VIII pendengaran : ................................................................

v Tes romberg : ................................................................

· Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

· Terapi :

VII. KAJIAN POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

tidak percaya diri, cemas berkaitan dengan penyakit yang diderita.

...........................................................................................................................

· Keadaan sejak sakit :

...........................................................................................................................

b. Data Obyektif

· Observasi

v Kontak mata : …………………………………………………

v Rentang Penglihatan : …………………………………………………

v Suara dan Cara Bicara : …………………………………………………

v Postur Tubuh : …………………………………………………

· Pemeriksaan Fisik

v Kelainan bawaan yang nyata : …………………………………………

v Abdomen : Bentuk : …………………………………………

Bayangan vena : …………………………………………

Benjolan massa : …………………………………………

v Kulit : Lesi : …………………………………………

VIII. KAJIAN POLA PERAN DAN HUBUNGAN DENGAN SEKSAMA (KOPING)

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

...........................................................................................................................

..........................................................................................................................

· Keadaan sejak sakit :

...........................................................................................................................

b. Data Obyektif

· Observasi

……………………………………………………………………………………

IX. KAJIAN POLA REPRODUKSI – SEKSUALITAS

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

...........................................................................................................................

· Keadaan sejak sakit :

Amenorhea,Periode menstruasi tidak teratur.

...........................................................................................................................

b. Data Obyektif

· Observasi

…………………………………………………………………………………

· Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

c). Terapi :

……………………………………………………………………………

X. KAJIAN MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

..........................................................................................................................

...........................................................................................................................

· Keadaan sejak sakit :

Depresi, Menarik diri.

.............................................................................................................................

b. Data Obyektif

· Observasi

…………………………………………………………………………………

· Pemeriksaan Fisik

v Tekanan Darah : Berbaring : ………mmHg

Duduk : ………mmHg

Berdiri : ………mmHg

Kesimpulan : Hipotensi Ortostatik : Negatif Positif

v HR : .......................... x / menit

v Kulit : Keringat dingin : .........................................................................

Basah : .........................................................................

· Terapi :

…………………………………………………………………………….......

XI. KAJIAN POLA SISTEM NILAI KEPERCAYAAN

a. Data Subyektif

· Keadaan sebelum sakit :

...........................................................................................................................

b. Keadaan sejak sakit :

Adanya pengaruh penyakit terhadap pelaksanaan aktivitas ibadah.

...........................................................................................................................

b. Data Obyektif

· Observasi

...………………………………………………………………………………

2) Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual/ muntah.

Tujuan :

1. Memperlihatkan status gizi pasien yang membaik, dengan kriteria hasil : intake cairan dan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan.

2. Mempertahankan massa tubuh, dengan kriteria hasil : berat badan dalam batas normal

Intervensi :

1. Kaji kemampuan untuk mengunyah, merasakan dan menelan.

Rasional: lesi mulut, tenggorok dan esophagus dapat menyebabkan disfagia, penurunan kemampuan pasien mengolah makanan dan mengurangi keinginan untuk makan.

2. Berikan perawatan mulut yang terus menerus, awasi tindakan pencegahan sekresi. Hindari obat kumur yang mengandung alcohol.

Rasional: Mengurangi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan mual/muntah, lesi oral, pengeringan mukosa dan halitosis. Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.

3. Jadwalkan obat-obatan di antara makan (jika memungkinkan) dan batasi pemasukan cairan dengan makanan, kecuali jika cairan memiliki nilai gizi.

Rasional : lambung yang penuh akan akan mengurangi napsu makan dan pemasukan makanan.

4. Berikan fase istirahat sebelum makan. Hindari prosedur yang melelahkan saat mendekati waktu makan.

Rasional: mengurangi rasa lelah; meningkatkan ketersediaan energi untuk aktivitas makan.

5. Dorong pasien untuk duduk pada waktu makan.

Rasional: mempermudah proses menelan dan mengurangi resiko aspirasi.

6. Catat pemasukan kalori

Rasional: mengidentifikasi kebutuhan terhadap suplemen atau alternative metode pemberian makanan.

7. Kolaborasi Konsultasikan dengan tim pendukung ahli diet/gizi.

Rasional: Menyediakan diet berdasarkan kebutuhan individu dengan rute yang tepat.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrientkesel.
Tujuan:
Menunjukkan keseimbangan cairan, dengan kriteria hasil : tekanan darah membaik, nadi perifer membaik dan turgor kulit membaik.

Intervensi:

1. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, napas pendek, kelemahanataupusingterjadi.
Rasional: regangan/stress kardiopulmonal berlebihan/ stress dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.

2. Berikan cairan yang adekuat.

Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi akibat kadar cairan abnormal atau tidak diinginkan.

3. Awasi turgor kulit, TD, nadi, pernapasan selama dan sesudah aktivitas. Catat respons terhadap tingkat aktivitas (misalnya, peningkatan denyut jantung/TD, disritmia, pusing, dispnea, takipnea,dansebagainya).
Rasional :manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4. Kajikehilangan/gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot.
Rasional : menunjukkan perubahan neurologi karena defisiensi vitamin B₁₂ mempengaruhi keamanan pasien/resiko cedera

3. Intoleransi Aktifitas b/d Kelemahan umum

Tujuan :

Menunjukkan toleransi aktivitas dengan kriteria hasil menyeimbangkan aktivitas dan istirahat.

Intervensi:

1. Tingkatkan tirah baring/duduk pada pasien. Berikan lingkungan tenang; batasi pengunjung sesuai keperluan.

Rasional : meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah ke kaki.

2. Ajarkan pasien melakukan aktivitas dengan tepat dan sesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan atau memulihkan gerakan tubuh yang terkontrol.

3. Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif/aktif.

Rasional : mempertahankan atau memperbaiki fleksibilitas sendi.

4. Berikan aktivitas hiburan yang tepat contoh menonton TV, radio, membaca.

Rasional: meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping.

4. Nyeri Akut b/d agens cedera biologis(splenomegali)

Tujuan :

Menunjukkan nyeri berkurang,terkontrol atau hilang.

Intervensi:

1. Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.

Berikan matras / kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
Rasional : Matras yang lembut / empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada daerah yang terinflamasi/nyeri
Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak.
Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi.
Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat)
Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusivaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darahpada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikandapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan padawanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan padaotak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yangrendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi,atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

4.2 Saran

4.2.1 Bagi Tenaga Kesehatan

Untuk tenaga kesehatan terutama perawat diharapkan bisa mengerti dan memahami tentang pengertian, penyebab, pencegahan dan pegobatan dari ITP agar saat menerapkan pada pasien tidak terjadi suatu kesalahan yang menyebabkan pasien tambah parah atau bahkan bisa mengalami kematian karena kesalahan dalam melakukan asuhan keperawatan.

4.2.2 Bagi Pasien dan Keluarga

Bagi pasien diharapkan mengerti tentang penyebab, pengobatan dan pencegahan dari ITP, agar pada saat terjadi ITP dapat melakukan pencegah dini sebelum dilakukan asuhan keperawatan.

Daftar Pustaka

Staf Pengajar FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. FKUI: Jakarta

——–. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.

Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC.

Guyton. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9. EGC: Jakarta

Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. EGC: Jakarta

My Blog

Senin, 30 September 2013

SISTEM IMUNOLOGI DAN HEMATOLOGI (IDIOPATHIC TROMBOSITOPENIA PURPURA) - Program Studi Ilmu Keperawatan (Universitas Sam Ratulangi)

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Mengenai Saya

Arsip Blog